Исследование, проведенное учеными Университета Питтсбурга, выявило неожиданную связь между вирусом простого герпеса-1 и болезнью Альцгеймера. В ходе работы команда обнаружила наличие вирусных белков в мозге пациентов, страдающих от этого заболевания, и выяснила, что тау-белок, играющий ключевую роль в патологии Альцгеймера, подавляет активность вируса. Эти результаты открывают перспективы для разработки новых методов лечения, направленных на использование вирусной активности и иммунного ответа мозга для замедления или остановки прогрессирования болезни.
Фото: pixabay
В процессе экспериментов нейроны были выращены в культуре и окрашены с помощью антител к белкам MAP2 и тау. MAP2 присутствует только в дендритах и сомах клеток, тогда как тау также обнаруживается в аксонах. Это привело к тому, что аксоны окрашивались в красный цвет, а дендриты и сомы — в желтый из-за наложения сигналов. ДНК была визуализирована синим цветом.
Основной вывод исследования заключается в том, что вирус может изменять тау-белок. Ученые стремятся направить эти изменения так, чтобы они не усугубляли заболевание, а помогали его контролировать. Механизм воздействия вируса на белок уже понятен, но требуется дальнейшая работа для управления этим процессом.
Под руководством доктора Ор Шемеша исследователи использовали современные технологии для выявления 19 белков, связанных с HSV-1, в образцах мозга людей на разных стадиях болезни Альцгеймера. Результаты были опубликованы в журнале Cell.
Одним из значительных открытий стало то, что белок ICP27 вируса герпеса проявлял повышенную активность по мере прогрессирования болезни. Он занимал аналогичное место с тау-белком — который становится токсичным при болезни Альцгеймера — но не находился рядом с амилоидными бляшками.
Это позволяет предположить, что HSV-1 может влиять на реакции тау-белка и способствовать изменениям, связанным с болезнью Альцгеймера. Эксперименты с органоидами человеческого мозга показали, что инфекция HSV-1 может усиливать вредные изменения тау-белка при этом заболевании.
На ранних стадиях изменения тау могут защищать нейроны от вируса и предотвращать их гибель. Однако по мере развития болезни эти же изменения могут приводить к повреждениям мозга.
Доктор Ор Шемеш отметил: «Наше исследование демонстрирует, как HSV-1 взаимодействует с мозговыми структурами и влияет на развитие болезни Альцгеймера. На начальных этапах изменения тау могут защищать клетки мозга от вируса, но со временем они могут усугубить нейродегенерацию».
Это исследование открывает новые горизонты для понимания роли инфекций и иммунного ответа мозга в контексте болезни Альцгеймера. Оно предполагает, что контроль над вирусной активностью или изменение иммунного ответа могут стать основой для новых терапий. Хотя для полного понимания этих процессов необходимо провести дополнительные исследования, полученные результаты создают возможности для разработки инновационных подходов к замедлению или остановке этого разрушительного заболевания.
