Американские ученые из центра онкологических исследований Моффитта установили, что один из механизмов уничтожения раковых клеток способен не только стимулировать рост опухолей, но и снижать результативность противораковых методов лечения. Исследование, посвящённое изучению процесса некроптоза, опубликовано в научном журнале Cancer Cell.
Freepic
Некроптоз — это запрограммированная форма гибели клеток, которая ранее воспринималась как способ усилить иммунный ответ против рака. Однако в ходе работы выяснилось, что при некроптозе раковые клетки выделяют интерлейкин-1α. Этот белок способствует созданию среды, благоприятной для развития опухоли, и подавляет функцию Т-клеток, ослабляя тем самым иммунный отклик организма на рак.
Чтобы подтвердить свои выводы, исследователи провели ряд лабораторных экспериментов, сосредоточив внимание на связи между некроптозом и секрецией интерлейкина-1α. Анализы проводились как на животных моделях, так и на данных, полученных от пациентов. Главной задачей было выяснить, как уровень этого белка влияет на иммунный ответ организма.
Полученные результаты продемонстрировали, что интерлейкин-1α выделяется не только в процессе некроптоза, но и при воздействии химиотерапии. Это открытие объясняет, почему стандартные методы лечения иногда оказываются недостаточно эффективными. Блокируя действие интерлейкина-1α, ученые смогли активизировать иммунную систему и улучшить результаты тестов на животных, совмещая химио- и иммунотерапию.
Кроме того, снижение уровня интерлейкина-1α оказалось связано с более благоприятными исходами у пациентов, проходящих курс химиотерапии. Это открытие подчеркивает его потенциальную роль в качестве биомаркера для прогнозирования успешности лечения и позволяет оптимизировать подходы к терапии.
