Исследователи из Кембриджа обнаружили важный молекулярный механизм, связанный с развитием болезни Паркинсона. В научной статье, опубликованной в издании Neuron, говорится, что ключевую роль в этом процессе играет фермент ACLY. Его чрезмерная активность нарушает аутофагию — механизм, с помощью которого клетки очищаются от вредных веществ, включая белок альфа-синуклеин. Именно его скопление в нейронах связано с появлением патологий, характерных для болезни Паркинсона.
Фото: freepik
В ходе экспериментов ученым удалось выяснить, что блокирование активности фермента ACLY способствует восстановлению клеточной системы очистки и уменьшает токсическое воздействие альфа-синуклеина. Это открытие может стать основой для разработки нового типа терапии, направленной на устранение причин заболевания.
Параллельно исследовательская группа из Оксфорда представила результаты своей работы в журнале Neurology, где впервые была показана потенциальная связь между инфекцией вирусом гепатита B и повышенным риском развития паркинсонизма. Однако ученые подчёркивают, что для понимания механизмов влияния вируса на нейродегенеративные процессы необходимы дальнейшие исследования.
Несмотря на наличие веществ, способных ингибировать работу ACLY, их применение ограничено тем, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер. Это усложняет тестирование препаратов в живом организме и требует поиска новых решений.
Открытие роли ACLY и вирусных факторов в патогенезе болезни Паркинсона даёт надежду на создание новых лекарств. Учёные продолжают изучать возможные триггеры заболевания. Ранее сообщалось, что у вакцинированных от столбняка риск развития болезни вдвое ниже, что может указывать на возможное влияние анаэробной бактерии Clostridium tetani на состояние нервной системы.
